определение понятия сестринское дело | эпифиз плечевой кости | микродерм для кошек вакцина | лютер мартин 1483 1546 | трахея бронхи легкие | киста мягких тканей | гиперсекреция желудочного сока это | осложнения после мандибулярной анестезии | листки плевры анатомия | кал лентовидной формы | морфологические особенности человека это | средние общие издержки минимальны при таком объеме производства когда | судорожный синдром клиника неотложная помощь | радикальная операция на гайморовой пазухе | ротация дезсредств это | профилактика рахита неспецифическая | во сколько раз увеличивает микроскоп если окуляр имеет 15 а объектив 100 | транквилизатор анксиолитик что это

Диабетическая нейропатия лечение препараты

У вас СД 2 типа?

Директор "Института диабета" : «Выбросьте глюкометр и тест-полоски. Больше никакого Метформина, Диабетона, Сиофора, Глюкофажа и Янувии! Лечите его этим...»

Читать подробнее >>

Оглавление

• Симптомы диабетической нейропатии                      • Диагностика осложнения

• Виды диабетической нейропатии                             • Лечение диабетической нейропатии

• Причины появления заболевания                             • Профилактические меры

Диабетическая нейропатия — это осложнение сахарного диабета, при котором страдает нервная система человека. Прежде всего, происходит поражение малых кровеносных сосудов, разрушаются нервные клетки мозга и отростки, составляющие нервные стволы.

Как следствие — возникает отек нервных волокон, передача импульсов ухудшается или прекращается вовсе. Все это приводит к нарушению чувствительности, уменьшается мышечная сила, кожа больного легко травмируется и долго заживает.

По словам кандидата медицинских наук, Светланы Болгарской, диабетическая нейропатия регистрируется у 11% пациентов уже при первых нарушениях уровня сахара в крови, и в 28% случаев у больных диабетом 2 типа. При этом у 78% диабетиков с диагнозом нейропатия образуются трофические (долго заживающие) язвы нижних конечностей.

 

Симптомы диабетической нейропатии

Симптоматика заболевания очень обширна и зависит от того, какие именно нервы поражены. Поначалу симптомы заболевания выражены слабо, но со временем неполадки в организме становятся все более явными. Признаками диабетической нейропатии являются:

  • мышечная слабость, зябкость конечностей;
  • резкое снижение артериального давления, головокружение;
  • частые кратковременные судороги;
  • покалывание и онемение конечностей;
  • трудности с проглатыванием пищи;
  • снижение полового влечения;
  • проблемы с пищеварением, частое расстройство кишечника;
  • нарушение подвижности глазного яблока;
  • недержание мочи и кала; сильные боли в мышцах;
  • избыточное потоотделение или его отсутствие;
  • снижение болевой, температурной и тактильной чувствительности;
  • нарушение устойчивости и координации движений.

 

Виды диабетической нейропатии

Патологический процесс затрагивает все нервные волокна, однако степень поражения может быть разная. От того, какой тип волокон затронут больше всего, напрямую зависит тип диабетической нейропатии. Если это нервы спинного или головного мозга, то она классифицируется как центральная, а при поражении других нервов и сплетений – как периферическая.

При нарушении двигательных нервов (моторных) больной не может нормально разговаривать, ходить и есть, при сенсорных – не чувствует боль и прикосновение. Если поражены вегетативные нервные волокна (автономная нейропатия) у пациента нарушается работа желудка, сердца и других органов. Существует множество подвидов диабетической нейропатии, но наиболее часто встречаются сенсомоторная, автономная, проксимальная и очаговая нейропатия.

Центральная нейропатия (энцефалопатия, миелопатия) характеризуются частыми головными болями, нарушением внимания, памяти и координации. Больной часто находится в предобморочном состоянии, может наблюдаться непроизвольная дефекация и мочеиспускание.

При сенсомоторной нейропатии у пациента происходит снижение чувствительности, его мышцы слабеют, координация нарушается, нередко мучают кратковременные судороги. Чаще всего расстройства более выражены на одной из конечностей и к вечеру усиливаются. На поздних стадиях диабетик не чувствует боли, наступив на острый предмет или засунув ноги в горячую ванну. Полная потеря чувствительности в скором времени приводит к появлению язв, деформации свода стопы и пальцев ног.

При автономной (вегетативной) нейропатии из-за неправильной работы нервов вегетативной системы, органы больного получают искаженные команды. Ухудшается подача кислорода в организм, питательные вещества усваиваются плохо, что приводит к нарушению функции кишечника, мочевого пузыря, сердца и других внутренних органов. Такой пациент имеет проблемы с потоотделением и половым влечением.

Проксимальная нейропатия характеризуется болезненными ощущениями в области бедер и ягодиц, страдают тазобедренные суставы. Мышцы пациента не слушаются и постепенно начинают атрофироваться, ему становиться трудно сгибать колени и передвигаться самостоятельно.

Очаговая нейропатия зачастую возникает внезапно, при этом поражаются отдельные нервы головы, ног или туловища. У больного двоится в глазах, он чувствует боль в определенных участках тела, может наблюдаться паралич половины лица. Течение болезни часто непредсказуемое и сложно прогнозируемое.

 

Причины появления диабетической нейропатии

Как правило, болезнь возникает не сразу, а после 15-20 лет стажа сахарного диабета. Основной причиной являются частые и резкие изменения уровня сахара в крови. Под воздействием глюкозы способность нервного волокна питать кровеносный сосуд снижается, капилляры теряют свою проходимость, и организм страдает от недостатка кислорода.

Высокий уровень глюкозы приводит к метаболическим нарушениям — все обменные процессы ухудшаются, происходит накопление свободных радикалов, сорбитола и фруктозы в тканях. Эти углеводы нарушают процессы всасывания воды и минералов, что приводит к отеку нервных волокон.

Основными причинами диабетической нейропатии являются:

  • большая длительность заболевания сахарным диабетом;
  • избыточная масса тела, ожирение;
  • повышенное артериальное давление;
  • повреждение или воспаление нервных окончаний;
  • резкие скачки уровня сахара в крови;
  • высокий уровень липидов;
  • преклонный возраст; вредные привычки.

 

Диагностика диабетической нейропатии

При диагностике диабетической нейропатии врач первым делом учитывает длительность заболевания сахарным диабетом и жалобы пациента на изменения в состоянии здоровья. После чего проводится общий осмотр с целью выявления грибковых поражений, натоптышей, деформаций на стопах больного и других признаков болезни. Также проводится оценка чувствительности:

  1. Вибрационная чувствительность проверяется с помощью камертона, которым прикасаются к конечностям.
  2. Для того чтобы оценить восприимчивость к боли, голень пациента покалывают тупой стороной иглы.
  3. Температурная чувствительность определяется поочередным прикладыванием холодного и горячего предмета.
  4. Способность к тактильному восприятию определяется путем прикосновения к коже.
  5. Сухожильные рефлексы исследуются при помощи неврологического молоточка методом постукивания.
  6. Для того чтобы выявить проводимость нервных импульсов по мышцам проводится электронейромиография.

Помимо этого, исследуется состояние желудочно-кишечного тракта, мочеполовой и сердечно-сосудистой системы пациента. Для этого проводится ЭКГ, УЗИ, рентгенография и измеряется суточное давление больного. Также берутся анализы на определение количества белка в моче, уровня креатинина и мочевины в крови, скорости клубочковой фильтрации.

 

Лечение диабетической нейропатии

Лечение диабетической нейропатии ведется по трем основным направлениям:

  1. Стабилизация уровня глюкозы в крови.
  2. Восстановление поврежденных нервных волокон.
  3. Снятие болевого синдрома.

Для того чтобы снизить уровень сахара в крови, используют препараты, повышающие выработку инсулина и чувствительность тканей к нему, а также средства, нарушающие всасывание углеводов в кишечнике.

В случае когда такое лечение не дало результатов назначается инсулин до 3 раз в день. Во время лечения симптомы диабетической нейропатии могут усиливаться, такая реакция обусловлена обратными изменениями в нервах и говорит об их восстановлении.

  1. Лекарственные препараты. Для улучшения проходимости нервных импульсов назначаются витамины группы В. Альфа-липоевая кислота, актовегин и ингибиторы альдозоредуктазы помогают снизить уровень глюкозы, способствуют восстановлению поврежденных нервных волокон и улучшают циркуляцию крови в мелких сосудах. Чтобы избавиться от судорог и онемения конечностей, назначается кальций и калий. Если у больного присутствуют язвы и гнойники, ему назначаются антибиотики. Также для снятия болевых ощущений применяются спазмолитики, но из-за побочных действий врач их подбирает индивидуально. 
  2. Физиотерапия (специальные упражнения, иглорефлексотерапия, электрофорез, электростимуляция и др.) помогает мышечной ткани быстрее восстановиться и дополняет основной курс лечения.

Период лечения сугубо индивидуален и зависит от стадии и тяжести болезни, чаще всего он занимает несколько месяцев. В дальнейшем диабетик должен постоянно следить за уровнем сахара в крови и поддерживать его на нормальном уровне. Важной мерой является профилактика заболевания, это позволит избежать рецидива болезни и улучшить состояние больного в целом.

 

Профилактические меры

Основная мера профилактики диабетической нейропатии – это строгий контроль уровня сахара в крови. Диабетик должен поддерживать стабильное состояние при помощи инсулина или других средств постоянно. Чтобы избежать осложнений крайне важно регулярно проходить обследование у диабетолога и эндокринолога. Также следует соблюдать правила, которые помогут ускорить выздоровление и сохранить здоровье:

  • Контролировать давление, гипертония чревата спазмом капилляров и вызывает кислородное голодание тканей.
  • Регулярно проводить осмотр стоп на наличие ссадин, трещин, порезов, волдырей и других повреждений.
  • Ежедневно мыть ноги, соблюдая температурный режим. Вытирать ноги необходимо мягким полотенцем, тщательно просушивая кожу между пальцами.
  • Обувь должна быть качественная и удобная, ни в коем случае не сдавливать и не натирать стопы. При существенной деформации стоп нужно носить специальную ортопедическую обувь.
  • Вести активный образ жизни и контролировать свой вес. Избыточная масса тела негативным образом воздействует на нервный окончания, иммунитет и обменные процессы в организме.
  • Носить носки из натуральных тканей, они не должны передавливать ногу и нарушать циркуляцию крови. Во избежание травмирования стоп не следует ходить босиком и носить обувь без носков.
  • Если кожа стоп сухая необходимо использовать увлажняющие средства (крем, персиковое или оливковое масло).
  • Исключить вредные привычки. Алкоголь и никотин разрушают нервные окончания и значительно увеличивают риск ампутации.

При малейших подозрениях на диабетическую нейропатию, следует безотлагательно обратиться к врачу. Самолечение может привести к необратимым, тяжелым последствиям, а самое незначительное воспаление стать настоящей проблемой.

diabet-doctor.ru

Этиология и патогенез

Причиной возникновения диабетической нейропатии является сахарный диабет, при котором уровень глюкозы в крови не контролируется на должном уровне. В норме это промежуток от 3,3 ммоль/л до 5,5 ммольл.

Диабетическая нейропатия развивается при постоянном повышенном уровне глюкозы в крови. Это приводит к нарушению нормального течения обменных процессов: нарушение микроциркуляции, избыточное накопление продуктов гликолизирования, увеличение количества свободных радикалов, а также снижение антиоксидантной активности. Лечение направленно именно на эти звенья патогенеза.

Из-за нарушений углеводного обмена возникают микроангиопатии (нарушение структуры мелких кровеносных сосудов), что ведет к недостаточному питанию нервов. Вследствие этого развивается отек нервных волокон, страдает трофика тканей и в результате ухудшается или вовсе прекращается передача нервных импульсов.

Из-за быстрого накопления свободных радикалов и истощения противовесной антиоксидантной системы, могут вырабатываться циркулирующие иммунные комплексы, которые губительно влияют на нерв и приводят к его атрофии. Эти механизмы приводят к выраженной клинической картине.

Можно выделить ряд факторов, которые ускоряют, а иногда даже провоцируют возникновение диабетической нейропатии. Это длительное течение сахарного диабета, декомпенсированная стадия, курение, избыточная масса тела, повышенное артериальное давление, преклонный возраст, несоблюдение назначений врача, прием спиртных напитков.

Классификация

Диабетическая нейропатия делится на сенсорную, вегетативную и сенсо-моторную в зависимости от типа пораженных нервных волокон. При повреждении головного и спинного мозга она называется центральной, а если в патологический процесс вовлечены периферические нервы, то периферическая.

Также к основным видам относят автономную, проксимальную и очаговую нейропатии.

Жалобы пациента зависят не только от локализации или распространенности процесса, а еще и от стадии заболевания. В субклинической стадии больной редко предъявляет какие-либо жалобы, поскольку задействованы компенсаторные механизмы. Однако, невропатолог может увидеть специфические изменения в тканях: нарушение ощущения боль, вибрации, тактильной и температурной чувствительности.

Клиническая стадия характеризуется разной степенью выраженности симптоматических проявлений и имеет несколько форм:

  • Острая болевая. Боль возникает внезапно, в разных участках тела, возможно появление онемения, нарушение чувствительности;
  • Хроническая форма. Преимущественно в ночное время пациент ощущает дискомфорт (жжение, онемение, покалывание, тянущие или ноющие боли);
  • Безболевая форма. Пациент может жаловаться на чувство онемения, дискомфорт, но не болевые ощущения;
  • Амиотрорфическая диабетическая нейропатия. Появляются мышечная слабость, быстрая усталость при ходьбе.

Поражение центральной нервной системы

Сахарный диабет является фактором, который провоцирует развитие диабетической энцефалопатии.

В клинической картине доминирует церебрастенический синдром. Это состояние, которое характеризуется нарушениями сна, расстройством когнитивных функций, апатией, развитием фобий и депрессий (астеноипохондрический синдром). В поведении пациента преобладает неврозоподобное состояние, он раздражителен, уровень тревожности повышен. Эти состояния обусловлены как соматическими нарушениями, так и вынужденным изменением ритма и образа жизни. Не стоит забывать, что сахарный диабет – это хроническое заболевание, которое полностью меняет и подчиняет себе тип поведения пациента. Он вынужден до конца жизни принимать лекарственные препараты, отказать себе во вкусной, но, к сожалению, вредной для него пищи, постоянно следить за уровнем глюкозы, посещать врача, бояться осложнений и многое другое.

Психологи выделяют несколько этапов кризиса, связанного с этим заболеванием:

  • Первый этап связан с фактом наличия диабета;
  • Второй – с развитием осложнений;
  • Третий – постоянный прием инсулина и возможное стационарное лечение.

При прогрессировании заболевания наблюдаются стойкие мозговые изменения с определенными клиническими проявлениями. У пациента может наблюдаться шум в ушах, головокружение, частые головные боли, ухудшение памяти и речи.

Риск возникновения инсульта увеличивается в разы в связи с приобретенной ангиопатией. Лечение ишемического и геморрагического инсультов более тяжелое, длительное и не столь успешное, как у пациентов, не страдающих сахарным диабетом.

Повреждение периферических нервов

В 70% случаев повреждаются нервные волокна нижних конечностей: моторные, сенсорные и вегетативные.

Первые клинические проявления это чувство жжения, онемения, «ползанья мурашек», ощущения зябкости, ощущение чужеродного тела в тканях ноги. Также пациент жалуется на боли колющего или режущего характера. В тканях происходят дегенеративные изменения, которые могут привести к снижению всех видов чувствительности (тактильная, болевая, вибрационная, проприоцептивная). Мышцы становятся слабыми, склонны к атрофии. Происходит перераспределение тонуса между разгибательными и сгибательными мышцами стопы.

Из-за нарушения проведения нервного импульса появляется слабость рефлексов; в первую очередь коленного и ахиллового.

Ведущим синдромом при периферической диабетической нейропатии является болевой. Неприятные ощущения могут возникать даже при тех движениях или прикосновениях, которые ранее не вызывали неприятных ощущений. Врач отмечает гиперестезию, извращение чувствительности и излишне высокую болевую чувствительность, которая не была отмечена раньше. Дискомфорт сохраняется длительное время даже после прекращения действия раздражающего агента. Пациент отмечает усиление болевых ощущений в вечерние часы.

Синдром диабетической стопы

При прогрессировании периферической нейропатии у пациента может развиваться синдром «диабетической стопы». Это поражение суставов, костей, появление плохо заживающих трофических язв на нижних конечностях. Если пациент не обращается с этой проблемой в хирургическое отделение или пытается лечиться народными средствами, то это состояние превращается в показание для ампутации пораженных участков.

Первые симптомы – это отек, покраснение кожных покровов, трещины, мелкие ранки, которые долго подкравливают и не заживают, возникает грибковое поражение кожи и ее дериватов. Диабетическая стопа развивается при длительном неконтролируемом сахарном диабете. Лечение чаще всего хирургическое.

Поражение автономной нервной системы

Автономная диабетическая нейропатия это поражение отдельной части нервной системы, которая контролирует работу определенного органа. Иногда может быть одномоментное повреждение нескольких систем.

Существует клиническая классификация, в которой отображены пораженные органы.

Вид Характеристика
Кардиоваскулярная автономная нейропатия Синдром денервации сердца, тахикардия в покое, ишемия, инфаркт миокарда, гипотензия, снижение толерантности к физическим нагрузкам. Специфические изменения на ЭКГ.
Гастроинтестинальная автономная нейропатия Гиперсаливация, гастропарез, снижение моторики кишечника, атония пищевода, гипоацидоз, дисбактериоз кишечника, жидкий стул, панкреатит, дискинезия желчных путей.
Урогенитальная автономная нейропатия Нарушение мочесипускания, рефлюкс мочи. У мужчин половая дисфункция и снижение болевой чувствительности яичек; у женщин нарушение секреторных выделений во влагалище.
Аномалия зрачковой функции Адаптация зрачка к перемене освещения замедленна, пациенту трудно перевести точку фокуса. В темное время суток зрение значительно ухудшено.
Нарушение потоотделительной функции При приеме пищи потоотделение увеличивается. В остальное время наблюдается гипо- иили ангидроз.
Нарушение терморегуляции Температура постоянно держится от 37 до 38
Диабетическая кахексия Сюда входит истощение организма, сексомоторная полинейропатия, синдром «беспокойных ног».

Очаговое поражение нервов

Диабетическая нейропатия может проявляться поражение отдельных нервов в любой части организма. Отсюда следует, что клинические проявления разнообразны и постановка диагноза требует тщательного обследования.

Это состояние славится острым началом и характеризуется резкими болезненными ощущениями и нарушениями в работе мышц (слабость, парезы, параличи). Из часто встречающихся симптомов можно назвать неврит лицевого нерва, диплопию, резкую острую боль в нижних конечностях или области груди, живота. Их пациенты часто путают с сердечными болями или приступами панкреатита, острого живота.

Спрогнозировать течение очаговой автономной нейропатии невозможно. Симптомы могут возникать и исчезать неожиданно, не причиняя физического вреда пациенту, кроме выраженного дискомфорта.

Дифференциальную диагностику следует проводить с алкогольной или  токсической нейропатией. При болевом симптоме, возникающем в верхних конечностях, стоит исключить нейропатию лучевого или локтевого нерва. Лечение стоит назначать совместно с эндокринологом и невропатологом.

Методы постановки диагноза

Первый этап в постановке правильного диагноза заключается в сборе анамнеза и выявлений всех жалоб пациента. Врач должен уточнить испытывает ли больной трудности с длительным удерживанием различных предметов, при ходьбе и подъеме по лестнице; не замечал ли пациент шаткости походки, различные дискомфортные ощущения в конечностях (чувство покалывания, жжения, ползанья мурашек). Также больной может отмечать нарушения работы органов таза (проблемы со стулом или мочеиспусканием, нарушение эрекции).

Следующий шаг в диагностике диабетической нейропатии – определение всех видов чувствительности.

Вибрационная чувствительность проверяется градуированным камертоном. Для этого его ножку ставят на костный выступ большого пальца ноги и замеряют то время, на протяжении которого человек чувствует вибрацию. Тактильную чувствительность проверяют просто прикоснувшись любым предметом к поверхности кожи. Температурная чувствительность проверяется прибором, в котором есть два конца: металлический и пластиковый. При прикосновении к коже пациент должен определить разницу температур. Этот метод можно объединить с предыдущим. Болевая чувствительность проверяется с помощью притупленной иглы.

Если диагноз диабетической нейропатии вызывает сомнения, то необходимо провести дополнительные методы исследования: электромиография, УЗИ, КТ.

Методы терапии

При нейропатии диабетического генеза первым методом лечения является снижение уровня сахара до оптимальных цифр. Поддержание уровня гликемии – это единственный способ предотвратить возникновение диабетической нейропатии или замедлить ее развитие.

Врач назначает симптоматическое лечение, которое направлено на купирование болевого синдрома, восстановление поврежденной нервной ткани, нормализации структуры мышц. Пациент должен понимать, что это длительный процесс, который требует больших сил и много времени.

Препараты альфа-липоевой кислоты являются липофильным антиоксидантом, что снижает уровень свободных радикалов в нервах, нормализует их трофику. Также эти препараты направлены на снижение уровня холестерина и улучшает состояние сосудистой стенки. При приеме этих лекарственных средств уменьшается боль, отек, парестезии становятся менее выраженными.

Традиционно пациентам с диабетической нейропатией назначают витамины группы В. Они улучшают передачу импульса по нервным волокнам, положительно влияют на питание и скорость регенерации.

Для снятия болевого синдрома можно использовать анальгетики и трициклические антидепрессанты.

К немедикаментозным методам лечения нейропатии можно отнести физииопроцедуры, которые направлены на восстановление функций мышечной ткани (электрофорез, чрезкожная электростимуляция, иглорефлексотерапия и другие).

Подход к лечению каждого пациента индивидуален и требует особого внимания.

odepressii.ru

Контроль уровня глюкозы в крови

Поскольку повышение концентрации глюкозы в крови является основной причиной развития диабетической полинейропатии нижних конечностей, то, соответственно, нормализация этого показателя имеет первостепенное значение как для замедления прогрессирования процесса, так и для обратного развития уже имеющихся симптомов. При сахарном диабете 1-го типа с этой целью назначается инсулинотерапия, а при сахарном диабете 2-го типа — таблетированные препараты различных химических групп (ингибиторы альфа-глюкозидазы, бигуаниды и препараты сульфонилмочевины). Подбор дозы инсулина или таблетированного сахароснижающего препарата — весьма ювелирный процесс, ведь необходимо добиться не просто снижения концентрации сахара в крови, но и обеспечить отсутствие резких колебаний этого показателя (сложнее это сделать при инсулинотерапии). Причем этот процесс является динамичным, то есть доза лекарственного препарата все время колеблется. На это влияют многие факторы: пищевые предпочтения больного, стаж заболевания, наличие сопутствующей патологии.

Даже если получается добиться нормальных показателей уровня глюкозы в крови, к сожалению, чаще всего этого бывает недостаточно для устранения симптомов поражения периферических нервов. Поражение периферических нервов при этом приостанавливается, но, чтобы добиться ликвидации уже имеющихся признаков, приходится прибегать к лекарственным препаратам других химических групп. О них и поговорим ниже.


Антиоксидантная терапия

Лечение диабетической полинейропатии нижних конечностейЗолотым стандартом среди антиоксидантов, используемых для лечения поражения периферических нервов при сахарном диабете, являются препараты альфа-липоевой (тиоктовой) кислоты. Это такие препараты как Тиогамма, Эспа-липон, Тиоктацид, Тиолепта, Нейролипон, Берлитион. Все они содержат одно и то же действующее вещество, различаются лишь фирмой-производителем. Препараты тиоктовой кислоты накапливаются в нервных волокнах, поглощают свободные радикалы, улучшают питание периферических нервов. Необходимая доза препарата должна быть не менее 600 мг. Курс лечения довольно продолжительный и колеблется от 3-х недель до 6 месяцев в зависимости от выраженности симптомов заболевания. Наиболее рациональной считается следующая схема лечения: первые 10-21 день доза 600 мг вводится внутривенно капельно на физиологическом растворе натрия хлорида, а затем те же 600 мг употребляются внутрь за полчаса до еды до окончания курса лечения. Рекомендуется периодически повторять курсы лечения, их количество зависит от индивидуальных особенностей течения заболевания.

Метаболические и сосудистые препараты

На первом месте среди метаболических препаратов при диабетической полинейропатии нижних конечностей стоят витамины группы В (В1, В6, В12). В1 способствует синтезу особого вещества (ацетилхолина), с помощью которого нервный импульс передается с волокна на волокно. В6 препятствует накоплению свободных радикалов, участвует в синтезе нескольких веществ-передатчиков нервного импульса. В12 улучшает питание нервной ткани, способствует восстановлению поврежденной оболочки периферических нервов, обладает противоболевым действием. Лечение диабетической полинейропатии нижних конечностейНе секрет, что более эффективной считается комбинация из указанных витаминов за счет потенцирования эффекта друг друга. При этом желательно использование жирорастворимой формы витамина В1 (бенфотиамина), поскольку в таком виде он лучше проникает в зону нервных волокон. На фармацевтическом рынке комбинации из данных препаратов представлены довольно широко. Это Мильгамма, Комплигам В, Нейробион, Комбилипен, Витагамма. Обычно при выраженных заболевания начинают лечение с инъекционных форм, а затем переходят на таблетированные. Общая длительность применения составляет 3-5 недель.

Среди других метаболических препаратов хотелось бы отметить Актовегин. Этот препарат является производным телячьей крови, улучшает питание тканей, способствует процессам регенерации, в том числе и пораженных диабетом нервов. Существуют данные об инсулиноподобном действии данного препарата. Актовегин способствует восстановлению чувствительности, уменьшает болевой синдром. Назначают Актовегин в инъекциях по 5-10 мл внутривенно в течение 10-20 дней, а затем переходят на прием таблетированной формы (по 1 таблетке 3 раза в день). Курс лечения — до 6 недель.

Из сосудистых препаратов наиболее эффективным при поражении периферических нервов нижних конечностей сахарным диабетом считается Пентоксифиллин (Трентал, Вазонит). Препарат нормализует ток крови по капиллярам, способствует расширению сосудов, косвенно улучшая питание периферических нервов. Так же как и антиоксиданты, и метаболические препараты, Пентоксифиллин предпочтительнее поначалу вводить внутривенно капельно, а затем закреплять эффект с помощью таблетированных форм. Чтобы препарат оказал достаточный лечебный эффект, принимать его необходимо не менее 1 месяца.


Адекватное обезболивание

Лечение диабетической полинейропатии нижних конечностейПроблема боли при данном заболевании является чуть ли не самой острой среди всех симптомов данного заболевания. Болевой синдром истощает больных, мешает полноценному сну и довольно трудно поддается лечению. Боль при сахарном диабете является нейропатической, именно поэтому простые обезболивающие средства, нестероидные противовоспалительные препараты не оказывают никакого влияния в данной ситуации. Не все больные об этом знают и зачастую горстями употребляют препараты такого рода,что чрезвычайно опасно развитием осложнений со стороны желудка, двенадцатиперстной кишки, кишечника, печени и кровеносной системы. Для купирования боли в таких случаях целесообразно использовать следующие группы препаратов:

  • антидепрессанты;
  • антиконвульсанты;
  • препараты раздражающего действия и местные анестетики;
  • антиаритмические препараты;
  • анальгетики центрального действия неопиоидного ряда;
  • опиоиды.

Среди антидепрессантов уже много лет используется Амитриптилин. Начинают прием с 10-12,5 мг на ночь, а затем доза препарата постепенно повышается на 10-12,5 мг до достижения эффективной. Максимально возможная суточная доза составляет 150 мг. При необходимости всю дозу препарата можно разделить на 2-3 приема или целиком принимать на ночь. Схема приема устанавливается индивидуально. Принимать препарат необходимо не меньше, чем 1,5-2 месяца. Лечение диабетической полинейропатии нижних конечностейЕсли по какой-то причине Амитриптилин не подходит больному, то тогда прибегают к помощи Имипрамина, препарата той же химической группы. Если же антидепрессанты этой химической группы противопоказаны больному (например, при нарушении сердечного ритма или закрытоугольной глаукоме), то тогда возможно использование селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина (Венлафаксин от 150 до 225 мг в сутки, Дулоксетин от 60 до 120 мг в сутки). Противоболевой эффект обычно наступает не ранее второй недели от начала приема. Другие антидепрессанты (Флуоксетин, Пароксетин, Сертралин и так далее) меньше помогают при диабетической полинейропатии нижних конечностей в том смысле, что оказывают менее выраженное противоболевое действие. Их применение целесообразно при более выраженном депрессивном компоненте и плохой переносимости других антидепрессантов.

Среди антиконвульсантов в качестве противоболевых используют Карбамазепин (Финлепсин), Габапентин (Нейронтин, Габагамма) и Прегабалин (Лирика). Карбамазепин — более устаревший препарат по сравнению с другими из этой группы, однако и значительно более дешевый. Стандартная схема лечения им следующая: 200 мг утром и 400 мг вечером, если нужно — по 600 мг 2 раза в день. И Габапентин, и Прегабалин являються лекарствами современного поколения антиконвульсантов, которые весьма эффективно борются с нейропатической болью. Лечение диабетической полинейропатии нижних конечностейГабапентин начинают принимать с 300 мг на ночь, затем – по 300 мг утром и вечером, затем – по 300 мг 3 раза в день и так далее с постепенным увеличением дозы. Обычно достаточный противоболевой эффект наблюдается при дозе 1800 мг в сутки, разделенной на три приема, в тяжелых случаях доза может быть увеличена до 3600 мг в сутки. Прегабалин назначается по 75 мг 2 раза в сутки. Чаще всего этого бывает достаточно для уменьшения боли, но в запущенных случаях дозировка может достигать 600 мг в сутки. Обычно уменьшение болевого синдрома происходит уже в первую неделю лечения, после чего рекомендуется снизить дозировку до минимально эффективной (75 мг 2 раза вдень).

Препараты раздражающего действия (Капсикам, Финалгон, Капсаицин) в повседневной практике применяются редко в связи с тем, что их действие базируется на угасании болевой импульсации. То есть поначалу при нанесении на кожу они вызывают усиление боли, а через некоторое время — уменьшение. Многие из них вызывают покраснение кожи, выраженное жжение, что также не способствует их широкому применению. Из анестетиков возможно использование Лидокаина в виде медленных внутривенных вливаний в дозе 5 мг/кг, а также нанесение на кожу конечностей кремов, гелей и пластыря Версатис с 5% содержанием Лидокаина.

Из антиаритмических препаратов для лечения используется Мексилетин в дозе 450-600 мг в сутки, хотя такой способ лечения не относится к популярным.

Лечение диабетической полинейропатии нижних конечностейИз неопиоидных анальгетиков с центральным действием в последнее время используется Катадолон (Флупиртин) в дозе 100-200 мг 3 раза в день.

К опиоидам прибегают только в случае неэффективности выше перечисленных препаратов. С этой целью используют Оксикодон (37-60 мг в сутки) и Трамадол. Трамадол начинают применять с дозы 25 мг 2 раза в день или 50 мг однократно на ночь. Спустя неделю дозу можно увеличить до 100 мг в сутки. Если состояние не улучшается, боли не уменьшаются ни на йоту, то возможно дальнейшее увеличение дозы до 100 мг 2-4 раза в день. Лечение Трамадолом продолжается не менее 1 месяца. Существует сочетание Трамадола с банальным Парацетамолом (Залдиар), позволяющая уменьшить дозу принимаемого опиоида. Залдиар применяют по 1 таблетке 1-2 раза в день, при необходимости дозу увеличивают до 4 таблеток в сутки. К опиоидам может развиваться привыкание, именно потому это препараты, к которым прибегают в последнюю очередь.

И все же не существует лекарственного препарата, который можно было бы назвать стандартом противоболевого лечения при этом заболевании. Довольно часто в виде монотерапии они оказываются неэффективными. Тогда приходится комбинировать их друг с другом для взаимного усиления эффекта. Наиболее частая комбинация — это антидепрессант с антиконвульсантом или антиконвульсант с опиоидом. Можно сказать, что стратегия устранения боли при данном заболевании — это целое искусство, поскольку стандартного подхода к лечению не существует.

Немедикаментозные методы лечения

Помимо лекарственных способов борьбы с диабетической полинейропатией нижних конечностей, широко в лечебном процессе используются физиотерапевтические методы (магнитотерапия, диадинамические токи, чрескожная электростимуляция, электрофорез, бальнеотерапия, гипербарическая оксигенация, иглорефлексотерапия). Для лечения болевого синдрома может использоваться электростимуляция спинного мозга путем вживления имплантов-стимуляторов. Она показана больным с устойчивыми к лекарственным методам лечения формами.

Если подвести итог всему выше изложенному, то можно сказать, что лечение диабетической полинейропатии нижних конечностей — трудная задача даже для опытного врача, поскольку предсказать течение заболевания и возможный эффект от назначенного лечения не может никто. К тому же длительность курса лечения в большинстве случаев довольно приличная, больным приходится месяцами употреблять лекарства, чтобы достигнуть хоть каких-нибудь перемен. И все же болезнь можно приостановить. Индивидуальный поход с учетом клинических особенностей каждого случая позволяют выйти победителем в схватке с недугом.

Доклад проф. И. В. Гурьевой на тему «Диагностика и лечение диабетической нейропатии»:


doctor-neurologist.ru

Что такое диабетическая полинейропатия

Поражение нервов периферической системы может привести к самым непредсказуемым последствиям, начиная от деформации стопы и заканчивая внезапной смертью. Диабетическая нейропатия (код МКБ 10: G63.2) по праву считается одним из самых опасных заболеваний, требующих срочного врачебного вмешательства. Болезнь затрагивает как соматическую, так и вегетативную нервную систему, поэтому отказ какой-либо из них грозит пациенту летальным исходом. Одновременное поражение головного и спинного мозга удваивает риск наступления внезапной смерти.

Автономная полинейропатия

Недуг имеет несколько форм, каждая из которых касается определенного участка в организме человека. Автономная нейропатия при сахарном диабете характеризуется нарушением функций некоторых органов или целых систем, которые могут привести к развитию таких заболеваний, как ортостатическая гипотония или остеоартропатия. Среди пациентов встречаются разные виды висцеральной нейропатии, самыми распространенными среди которых считаются:

  • урогенитальная форма;
  • респираторная форма;
  • кардиоваскулярная форма;
  • судомоторная форма;
  • гастроинтестинальная форма.

Соматическая полинейропатия

Неврологические осложнения, касающиеся работы периферической системы, идентифицируют в медицинских кругах как болезнь, поражающую организм целиком. Соматическая полинейропатия до сих пор является не до конца изученным феноменом, так как выявить причины ее возникновения в 25% случаев не представляется возможным даже самым известным научным учреждениям.

Медик с хирургическими инструментами в руках

Причины полинейропатии

Диабетическая полинейропатия может появиться вследствие различных факторов, самым главным из которых считается декомпенсация сахара. Согласно последним исследованиям, терапия, направленная на уменьшение концентрации данного вещества, помогает остановить развитие осложнения. Однако, существуют и другие причины диабетической полинейропатии, например, отравление химическими соединениями или препаратами. Нередко встречаются случаи, вызванные хроническими интоксикациями (авитаминоз). Привести к появлению болезни могут следующие системные патологии:

  • коллагенозы;
  • ишемия;
  • онкологические заболевания;
  • уремия;
  • гипотиреозы;
  • цирроз печени.

Классификация полинейропатии

Болезнь стимулирует развитие патологического процесса в организме, который запускает целый ряд осложнений, начиная от паралича верхних конечностей и заканчивая вегетативными расстройствами. Такие проявления можно разделить не только по этиологическому фактору. Существует отдельная классификация диабетической полинейропатии, включающая два вида – это механизм повреждения и тип клеток нервного волокна.

Каждый из них делится на несколько подвидов, например, по механизму повреждения различают нейропатический, демиелинизирующий или аксональный недуг. Патологий, касающихся типа нервного волокна, несколько больше, к ним относят: смешанную, сенсорную, вегетативную, моторную и сенсомоторную. Чаще остальных встречается сенсорная диабетическая полинейропатия, которая вызывает ослабление вибрационной чувствительности.

Моторная полинейропатия

Сахарный диабет является плодотворной почвой для развития многих тяжелых заболеваний, таких как аксональная моторная полинейропатия. Недуг считается очень распространенной проблемой среди людей, страдающих от поражений периферической системы или онкологических болезней. Медицине известны и другие факторы, влияющие на развитие патологии – это наследственная предрасположенность или нехватка витамина В.

Диабетическая полинейропатия часто сопровождается неприятными ощущениями в области нижних конечностей, однако, иногда заболевание затрагивает и кисти рук. Кожа таких пациентов теряет прежнюю упругость, становиться сухой и грубой, в чем можно убедиться, рассмотрев несколько фото в интернете.

У женщины боль в стопе

Сенсорная форма полинейропатии

При поражении зоны нейронов, отвечающих за моторные функции организма, может нарушаться работа двигательного аппарата. Сенсорная форма диабетической полинейропатии считается последствием данных осложнений, главной причиной появления которых является повышенный уровень сахара в крови. Однако, встречаются случаи другой этиологии, как нейрогенный мочевой пузырь или мумификация гангренизированной ткани.

Самой опасной формой патологии принято считать генетические отклонения наследственного характера, ведь излечить такой недуг практически невозможно. Потеря чувствительности конечностей и парез мышц относятся к основным симптомам, свидетельствующим о развитии заболевания. Пациент может ощущать чувство жжения, зуда или покалывания, которые возникает без видимой на то причины.

Дистальная полинейропатия

Существует несколько разновидностей поражений ЦНС, как дистальная или сенсорно-моторная полинейропатия. Первая форма является очень распространенным осложнением, которое приводит к гибели нервных волокон. В конечном итоге, процесс может вызвать потерю чувствительности нижних или верхних конечностей, анизокорию или косоглазие. К характерным признакам патологии относят:

  • мышечные судороги;
  • уремический зуд;
  • нарушение зрачковых рефлексов;
  • сильные боли в области стоп;
  • мумификация гангренизированной ткани.

Болевой синдром может достигать критических состояний, когда пациент не способен передвигаться или осуществлять другой вид деятельности. В ходе развития дистального осложнения отмечаются симптомы парестезии, охватывающие бедра, верхнюю часть голени и даже плечи. Первыми страдают пальцы нижних конечностей, ведь с них начинается прогрессирование негативных проявлений сахарного диабета.

Женщина держится рукой за ступню

Стадии диабетической полинейропатии

Некоторые болезни настолько сложно обнаружить на ранних этапах развития, что только с помощью специального оборудования представляется возможным подтвердить диагноз. Нейропатия при сахарном диабете имеет три стадии развития, каждая из которых включает определенные симптомы. Поначалу проявления полностью отсутствуют, но на второй стадии становятся очевидными все признаки развития патологии – острое или подострое поражение некоторых волокон головного мозга:

  • бедренный;
  • седалищный;
  • глазодвигательный;
  • тройничный.

У большинства пациентов наблюдается снижение рефлексов, сильная боль, жжение, покалывание и т.д. Люди преклонного возраста резко начинают терять вес, что характерно и для больных диабетом прогрессирующего характера. Третья стадия недуга уже требует срочного проведения терапевтических процедур. В некоторых случаях возникает необходимость операбельного вмешательства для удаления трофических язв или гангрены, которые на первых порах локализуются на нижних конечностях тела.

Диагностика диабетической полинейропатии

Выявить форму осложнения и отнести ее к какой-то определенной группе заболеваний не получится без специального оборудования. Пациент должен дать развернутые ответы касательно самочувствия или предъявить жалобы относительно функционирования систем органов. После анамнеза потребуется использовать набор невролога для диагностики диабетической нейропатии, чтобы определить уровень глюкозы в крови и провести дополнительные процедуры:

  • энцефалополинейропатия;
  • исследование ахилловых рефлексов;
  • электромиография;
  • ЭКГ;
  • ЭхоКГ;
  • УЗИ;
  • общий анализ мочи.

Как лечить нейропатию

Терапия включает комплексный подход к решению проблемы после выяснения всех предшествующих мероприятий. Очень важно определить причину появления болезни, после чего можно начать лечение полинейропатии при сахарном диабете. Врачи выписывают глюкокортикоидные средства для борьбы с аутоиммунными процессами в организме, кроме того, пациенты принимают препараты на основе солей калия и придерживаются белковой диеты. Все лекарства содержат большое количество витаминов группы В и С, параллельно проводится дезинтоксикационная терапия.

Медик с упаковками таблеток в руках

Снижение уровня сахара в крови

Известно несколько способов понижения уровня сахара в крови человека, которые применяются для терапии пациентов, страдающих сахарным диабетом. Врачи рекомендуют использовать не только лечебные препараты для снижения сахара в крови, но и полностью изменить рацион питания. Пища, потребляемая в течение дня, должна исключать попадание в организм большого количества легкоусвояемых углеводов. Больным запрещается принимать такие продукты питания, как макаронные изделия или картофель. Их место должны занять овощи, которые способны снизить уровень сахара.

Альфа-липоевая кислота при сахарном диабете

Тиоктовая кислота принимает непосредственное участие в процессах обмена и образования энергии организмом. Данное вещество считается самым сильным антиоксидантом, помогает расщеплять глюкозу и нейтрализует воздействие свободных радикалов. Альфа-липоевая кислота продается в виде пищевых добавок, используется в терапевтических целях при серьезных заболеваниях сердца или печени. Антиоксидант стимулирует процессы транспорта глюкозы, за счет чего происходит их усвоение.

Ингибиторы при сахарном диабете

Данная группа веществ эффективно используется для лечения пациентов, страдающих от гипертензии. Ингибиторы АПФ при сахарном диабете являются лекарственными средствами, оказывающими защитное воздействие на организм больного. Они препятствуют дальнейшему прогрессированию недуга, поэтому относятся к препаратам первого выбора для людей, находящихся на любой стадии диабета. Однако, прием ингибиторов АПФ способен вызвать такие негативные реакции, как бессимптомная гликемия или гипергликемия.

Нестероидные противовоспалительные препараты

Для обезболивания в медицине часто применяются нестероидные противовоспалительные препараты. Лекарство считается самым действенными среди остальных представителей терапевтических средств, однако, бесконтрольный прием НПВП при болях может вызвать серьезные побочные реакции со стороны организма пациента. Для предупреждения развития проблем с кровообращением врачи проводят регулярные обследования состояния больного.

Таблетки и капсулы

Актовегин при полинейропатии

Антиоксидантные лекарственные средства помогают нормализовать метаболические нарушения в нерве, за последние несколько лет их используют для терапии сахарного диабета. Лечение диабетической полинейропатии Актовегином является абсолютно безопасным мероприятием в связи с тем, что вещество не вызывает побочных эффектов. На протяжении нескольких лет не было зарегистрировано ни одного негативного прецедента с участием данного средства, его состав включает исключительно физиологические компоненты.

Лечение диабетической полинейропатии нижних конечностей

Осложнения, вызванные высоким уровнем глюкозы в крови, могут привести к самым разным последствиям, одним из самых распространенных случаев считается диабетическая нейропатия нижних конечностей. При таком диагнозе необходимо комплексное лечение, которое будет состоять из медикаментозной и немедикаментозной составляющей. Для нормализации уровня сахара врачи назначают специальную диету, включающую прием специальных препаратов.

Лечение полинейропатии нижних конечностей народными средствами

Медикаментозная терапия с одобрения врача может быть подкреплена народными методами лечения в качестве дополнительных процедур. Существует несколько эффективных рецептов, некоторые из которых предназначены для приема вовнутрь, а другие исключительно для внешнего нанесения. Самым экстремальным считается топтание по листьям и стеблям крапивы голыми ногами. Лечение полинейропатии народными домашними средствами можно применять только при условии наличия контроля со стороны специалиста.

Профилактика полинейропатии

Появление заболеваний наследственного характера нельзя предотвратить, однако, во всех остальных случаях профилактика диабетической нейропатии относится к важным терапевтическим мероприятиям. Основные пункты лечения направлены на устранение причин, вызывающие появление болезни. Для осуществления благоприятного прогноза пациент должен придерживаться особого рациона и вести активный образ жизни, который подразумевает занятия спортом или гимнастикой.

sovets.net

Симптоматика и виды диабетической нейропатии

Проявления заболевания достаточно обширны.

Сначала диабетической нейропатии симптомы слабо выражены, но через определенное время проблемы усугубляются.

Диабетическая невропатия имеет такие признаки:

  • слабость мышц,
  • резкое понижение артериального давления,
  • головокружения,
  • небольшие судороги,
  • онемение и покалывание конечностей,
  • проблемы с проглатыванием еды,
  • ослабление либидо,
  • проблемы с органами ЖКТ, частые расстройства кишечника,
  • нарушение подвижности глаз,
  • мышечные боли,
  • недержание кала и мочи,
  • большое количество пота либо его отсутствие,
  • понижение температурной, болевой и тактильной чувствительности,
  • ухудшение координации движений.

Диабетическая нейропатия поражает нервные волокна, но степень вреда может быть разной. От того, какие волокна затронуты больше всего, зависит тип недуга. Если речь идет о нервах головного мозга классификация называет такое нарушение центральной нейропатией. Если поражены другие сплетения и нервы – это дистальная или диабетическая периферическая нейропатия.

Когда нарушены двигательные нервы, человек не может есть, ходить и разговаривать, при сенсорных – притупляется чувствительность. При поражении нервных волокон наступает автономная нейропатия. В этой ситуации характерным симптомом является нарушение работы сразу нескольких органов, в том числе и сердца.

Синдром вегетативной нейропатии:

  1. респираторная,
  2. урогенитальная,
  3. кардиоваскулярная,
  4. гастроинтестинальная,
  5. судомоторная.

Чаще всего встречается:

  • сенсорная,
  • проксимальная,
  • автономная,
  • очаговая нейропатия.

При центральной нейропатии характерны:

  1. постоянные мигрени и головкружения,
  2. нарушение памяти, внимания, концентрации.

Человек часто страдает от обмороков, также наблюдается учащенное мочеиспускание.

При сенсомоторной нейропатии снижается чувствительность, мышцы человека ослабевают, а координация нарушается. Как правило, расстройства рук или ног усиливаются к вечеру. На запущенной стадии человек не чувствует дискомфорт, свойственный при наступлении на острый предмет или при другом повреждении.

Симптомы диабетической нейропатии также включают в себя полную потерю чувствительности со временем. Таким образом, возникают язвы и деформации пальцев ног и стопы.

Автономная диабетическая нейропатия появляется вследствие некорректной работы вегетативной системы. Снижается подача кислорода, питательные элементы усваиваются недостаточно, что ведет к нарушению работы:

  1. кишечника,
  2. мочевого пузыря,
  3. сердца и остальных органов.

Нередко возникают проблемы с половым влечением и количеством выделяемого пота. При мочеполовой нейропатии человека беспокоит ощущение мочи, оставшейся в мочевом пузыре. В некоторых случаях моча стекает каплями после акта мочеиспускания, также наблюдается развитие импотенции.

Выявляются нарушения уродинамики – замедление скорости потока мочи. Также увеличивается время мочеиспускания и повышается порог рефлекса к мочеиспусканию. Мочевым пузырем навязчиво сигнализируется о необходимости мочеиспускания. Все это существенно затрудняет привычный образ жизни.

Проксимальная нейропатия отражается в болезненных ощущениях в области ягодиц и бедер, также страдают тазобедренные суставы. Человек начинает замечать, что его не слушаются мышцы, и они атрофируются со временем.

Очаговая нейропатия часто появляется внезапно и поражает отдельные нервы туловища, ног или головы. У человека двоится в глазах, появляется локализованная боль в теле, может наступить паралич половины лица. Нейропатия диабетическая это непредсказуемое заболевание, прогноз которого зачастую неизвестен.

Диабетическая оптическая нейропатия представляет собой патологию, которая может приводить к потере зрения временно или постоянно. Нейропатии нижних конечностей это комплекс нескольких недугов, которых объединяет наличие проблем нервной периферической системы ног.

Причины появления диабетической нейропатии

Патология появляется медленно, на фоне длительного течения сахарного диабета 1 или 2 типа. Врачи говорят о том, что заболевание может проявиться спустя 15-20 лет после постановки диагноза «диабет».

Как правило, это происходит при ненадлежащем лечении недуга и не соблюдений рекомендации врача о здоровом образе жизни. Основной причиной появления патологии являются частые скачки уровня глюкозы в крови, когда норма исчезает, что приводит к нарушению работы внутренних органов, а также нервной системы.

Нервное волокно напитывает кровеносный сосуд, а под отрицательным действием сахара питания нарушается и начинается кислородное голодание. Таким образом, возникают первые симптомы заболевания.

Если рацион питания человека с диабетом насыщен микроэлементами и витаминами, то вследствие проблем с обменными процессами, нервные волокна так же могут получить эти вещества для своей жизнедеятельности.

При своевременной терапии диабетической нейропатии, есть шанс на остановку недуга и предотвращение различных опасных осложнений. Но о том, как лечить патологию, знает только врач. Самостоятельное лечение категорически запрещено.

Если терапия не осуществляется в полном объеме, и нет предупреждающих мер, то недуг может вернуться в более тяжелой форме.

Причины заболевания:

  • длительность сахарного диабета,
  • постоянно высокий уровень глюкозы,
  • повышенный уровень липидов,
  • воспаление нервов,
  • вредные привычки.

Известен алгоритм заболевания: высокая глюкоза начинает повреждать небольшие сосуды, питающие нервы. Капилляры утрачивают проходимость, и нервы начинают «задыхаться» от дефицита кислорода, в результате нерв утрачивают свою функцию.

При этом, сахар отрицательно действует на белки и они начинают неправильно выполнять свою работу, со временем распадаются и отходы становятся ядом для организма.

Диагностика

У заболевания есть много разновидностей с характерными признаками. При визуальном осмотре врач исследует стопы, суставы и ладони, деформация которых говорит о нейропатии. Определяется, есть ли на коже сухость, покраснения и другие признаки заболевания.

При объективном обследовании человека выявляется истощение, а также другие важные проявления недуга. Диабетическая кахексия это крайняя степень патологии, когда у человека полностью отсутствует подкожный жир и отложения в брюшной области.

После осмотра нижних и верхних конечностей выполняется исследование вибрационной чувствительности с помощью особого аппарата. Исследование должно быть проведено три раза.

Для определения разновидности недуга, и определения схемы лечения, нужны определенные диагностические мероприятия, которые позволяют определить патологию. Выясняется чувствительность:

  1. болевая,
  2. температурная,
  3. тактильная.

Кроме этого, в диагностический комплекс входит оценка уровня рефлексов.

Для нейропатии свойственно разнообразное течение, поэтому в большинстве случаев принимается решение о проведении всего спектра диагностических процедур.

Заболевание может быть вылечено только с течением определенного времени при правильном подборе медикаментов.

Также есть различия в терапии при первом или втором виде сахарного диабета.

Особенности лечения

Диабетическая нейропатия патогенез которой известен, требует медикаментозного лечения.

Лечение диабетической нейропатии основывается на трех направлениях. Следует понизить концентрацию глюкозы в крови, облегчить состояние человека, снизить болевой синдром и восстановить деформированные нервные волокна.

Если у человека есть диабетическая нейропатия, то лечение начинается с коррекции глюкозы в крови. Основной задачей является нормализация сахара и стабилизация его на нужном уровне. В этих случаях рекомендованы средства, способствующие понижению сахара в организме человека.

Таблетки для понижения глюкозы в крови бывают нескольких групп. В первую категории можно отнести средства, повышающие продукцию инсулина в организме.

Вторая группа включает препараты, которые повышают чувствительность мягких тканей – Метформин 500. В третьей группе таблетки, которые частично блокируют всасывание углеводов в ЖКТ, речь идет о Миглитоле.

При этом генезе врач выбирает препараты строго в индивидуальном порядке. Дозировки и кратность приема лекарственных средств при сахарном диабете 1 типа может сильно различаться.

Когда удается стабилизировать уровень глюкозы в крови пациента, то все равно может быть обострение нейропатии. Симптоматику нужно снять обезболивающими средствами. Проявления говорят о том, что изменения обратимые. Диабетическая нейропатия лечение которой проводится вовремя может быть излечена и нервные волокна восстановлены.

Используются различные препараты для улучшения функции нервов и обезболивания. В первую очередь, стоит отметить, что Тиолепта регулирует обменные процессы, защищая нервные клетки от действия свободных радикалов и токсических веществ.

Кокарнит – это комплекс витаминов и веществ, которые влияют на метаболизм человека. Вещества в составе успешно снимают боли и демонстрируют нейрометаболический эффект. Средство вводится по несколько ампул в день внутримышечно. Продолжительность лечения зависит от конкретной клинической ситуации.

Нимесулид снимает отечность нервов, а также снижает болезненные ощущения. Мексилетин блокирует натриевые каналы, поэтому нарушается передача болевых импульсов и нормализуется сердечный ритм.

При диабетической нейропатии для достижения необходимого лечебного эффекта нужны медикаментозные препараты. Болевая форма диабетической нейропатии требует приема анальгетических средств, в комплексе используют и противосудорожные препараты.

Лечить нейропатию нижних конечностей нужно курсами вазоактивных лекарств:

  • Пентоксифиллин,
  • Инстенон,
  • Никотиновая кислота,
  • Вазонит.

Используются такие антиоксиданты:

  1. витамин Е,
  2. Мексидол,
  3. Октолипен,
  4. Цитохром С.

diabetik.guru

Неспецифическое лечение диабетической нейропатии

На сегодня не существует методов прямого лечения развившейся нейропатии и наиболее эффективна лишь ее профилактика. В частности, поддержание гликемии в пределах целевых значений на 60% снижает частоту возникновения и прогрессирования нейропатии. Поскольку одним из механизмов патогенеза диабетической нейропатии является оксидативный стресс, то назначение в этих случаях универсального антиоксиданта — тиоктовой кислоты (альфа-липоевой кислоты) — считается оправданным.

Тиоктовая (альфа-липоевая) кислота
Тиоктовая (альфа-липоевая) кислота обладает как прямой антиоксидантной активностью (прямое удаление свободных радикалов), так и косвенной (участвует в рециркуляции других антиоксидантов, например уровня глютатиона и витаминов С и Е). Установлено, что тиоктовая кислота препятствует перекисному окислению липидов и повышает активность антиоксидантных ферментов — каталазы и супероксид дисмутазы. Снижая оксидативный стресс, тиоктовая кислота нормализует нарушенный эндоневральный кровоток, а также нарушенную скорость проводимости импульса. В ряде исследований были установлены ее нейрорегенеративный и нейро-протективный эффекты. В связи с вышесказанным она может использоваться для лечения любого типа диабетической нейропатии.

 

Дистальная симметричная сенсомоторная полинейропатия

Дистальная симметричная полинейропатия — наиболее частая форма диабетической полинейропатии, наблюдается у 33% больных сахарным диабетом.
Сенсорные симптомы и признаки (сенсорная нейропатия) обычно доминируют над моторными поражениями и зависят от вовлеченности определенного класса нервных волокон. Поражение крупных волокон проявляется снижением чувствительности проприоцептивной и на легкое касание, что в результате приводит к неустойчивой атаксической походке и слабости глубоких мышц рук и ног. Поражение мелких волокон сопровождается снижением болевой и температурной чувствительности, что приводит к повышенному травматизму, особенно стоп и рук (ожоги, например).
Типичная нейропатическая парестезия (спонтанные неприятные ощущения) или дизестезия (контактная парестезия) могут быть результатом поражения как крупных, так и мелких нервных волокон. Сенсорный дефицит проявляется прежде всего в дистальных участках конечностей и в процессе прогрессирования болезни локализуется в виде «носков и перчаток». В случае выраженных поражений можно обнаружить вертикальные полосы сенсорного дефицита в области грудной клетки или живота, когда вовлекаются окончания более коротких нервов туловища.
Иногда больные жалуются на высокую гиперчувствительность к легкому касанию, на поверхностное жжение или острую или глубокую тупую или раздирающую боль, которая чаще всего беспокоит по ночам. В некоторых случаях нейро-патическая боль становится невыносимой, инвалидизируя больного, особенно когда поражаются мелкие волокна. Чтобы уменьшить ночные боли, больные встают с постели, прохаживаются, погружают ноги в холодную воду — в этом отличие таких болей от ишемических, которые физическая нагрузка усиливает.
Острая сенсорная нейропатия развивается после периода выраженной дестабилизации углеводного обмена (например, кетоацидоза) или быстрой компенсации высокой гипергликемии инсулином, например после начала инсулинотерапии («инсулиновый неврит»). Хотя симптомы при этом бывают очень выражены, но прогноз хороший — проявления полностью исчезают через несколько недель или месяцев.

{module директ4}

Как нейропатическая боль, так и парестезии являются результатом спонтанной деполяризации вновь образованных нервных волокон.
У некоторых больных наблюдается парадоксальное сочетание болевых симптомов — они жалуются на выраженные спонтанные болевые ощущения или парестезии, но при неврологическом обследовании выявляется значительная потеря чувствительности, и это состояние описывается как «болезненные с потерей болевой чувствительности ноги» или коротко — «болевые/безболевые ноги». Этот синдром связан с тем, что сенсорные нервы глубоко поражены и не в состоянии проводить нервные стимулы. А спонтанные боли связаны с сохраняющейся спонтанной электрической активностью периферических аксонов.
У многих больных с явными проявлениями дистальной симметричной полинейропатии выраженные неприятные ощущения отсутствуют: среди больных с сенсорной нейропатией только в 50% случаев она вызывает у больного неприятные ощущения, и лишь в 10—20% они выражены настолько, что требуют специального лечения. Только тщательный опрос по жалобам на ощущения, например онемения, похолодания или «омертвения» ног, может выявить минимальные субъективные признаки.
Особое внимание при обследовании больного нужно обращать на состояние стопы — язвы, деформации, сустав Шарко. Сухость кожи указывает на сочетанную симпатическую дисфункцию (автономная нейропатия). При длительно текущей сенсомоторной нейропатии наблюдается атрофия мелких мышц. Самое простое неврологическое обследование должно включать в себя оценку чувствительности давления (10-граммовый монофиламент) плюс одно из нижеследующих:

 

  • чувствительность к уколу;
  • чувствительность к легкому прикосновению;
  • вибрационная чувствительность (используется 120-герцевый камертон, который прикладывается к кончику большого пальца стопы);
  • сухожильные рефлексы, в частности коленный.

Все эти тесты обязательно проводят с обеих сторон, а после осмотра обуви у больного нужно проверить и походку. У больных с тяжелыми сенсорными нарушениями часто наблюдается неустойчивая походка при обычной ходьбе из-за потери проприоцептивной чувствительности.
Снижение или отсутствие глубоких сухожильных рефлексов, особенно ахиллового, а также потеря способности ощущать 10-граммовый монофиламент могут быть ранними проявлениями бессимптомной в других отношениях нейропатии. Однако при отсутствии боли или парестезии диабетическая нейропатия может оставаться долгое время недиагностированной, если не проводится врачом хотя бы минимального (см. выше) набора диагностических инструментальных тестов.
Локализацию поражения периферических нервных окончаний при диабетической нейропатии нередко трудно установить, тем более что обычно она мультифокальна. Следует проводить при этом дифференциальную диагностику с проксимальными миопатиями, например при карциноиде, тиреотоксикозе, синдроме Кушинга или раке. Люмбосакральный синдром сдавления на выходе нерва исключается на основе анатомического исследования, обычно методом МРТ с контрастированием. Билатеральная безболевая проксимальная моторная слабость наблюдается при генетически детерминированных миопатиях, моторных нейронных нарушениях и поражениях нервномышечных окончаний. В этих случаях на электромиограмме выявляются характерные изменения. Для дифференциальной диагностики моноклональной доброкачественной миопатии, хронической воспалительной димиелинизирующей полинейропатии, васкулитов и паранеопластического синдрома необходимо детальное электромиографическое обследование, а также исследование в крови антител к структурам нервов и паранеопластических антител. Если сомнения в диагнозе остаются, то взятие цереброспинальной жидкости на иммуногистологическое исследование и, при необходимости, биопсия нерва позволяют уточнить диагноз.

 

Лечение боли

В большинстве случаев начальные симптомы проявляются перемежающимися болями или парестезиями. Даже в случае выраженных болей они обычно спонтанно исчезают через несколько месяцев у большинства больных, но не у всех. Многие больные уверены в том, что боль является проявлением онкологического заболевания, и убеждение их в обратном нередко само по себе облегчает страдания. Ведущий и начальный метод лечения — компенсация нарушенного углеводного обмена. Установлено, в частности, что выраженные колебания гликемии провоцируют возникновение нейропатии. Назначение при СД2 инсулинотерапии совсем не обязательно, если целевые показатели достигаются на фоне лечения таблетированными сахароснижающими препаратами.
Постоянная и выраженная боль при нейропатии лечится различными препаратами, включая обычные аналгетики и другие средства, которые используются для устранения боли и при других состояниях. Наркотиков рекомендуется избегать.


АНТИДЕПРЕССАНТЫ


Трициклические антидепрессанты

Трициклические антидепрессанты (ТЦА) более 40 лет используются в клинической практике для лечения различных состояний, включая депрессию и нейропатическую боль. ТЦА были первыми препаратами, для которых проведены плацебоконтролируемые исследования, доказавшими эффективность в лечении нейропатической боли при диабетической полинейропатии. В связи с этим они относятся к препаратам первого выбора в устранении нейропатической боли.

Фармакология
ТЦА распределяются преимущественно в мозге, сердце, печени и легких. Пик концентрации достигается в течение 24 часов, но максимальный эффект наступает только через 1—2 недели. ТЦА связываются с белками и потому конкурируют за связь с другими препаратами, обладающими этими качествами (варфарин). У препаратов ТЦА различный период полувыведения — от 6 до 100 часов. Метаболизм осуществляется преимущественно в печени, а выведение — с мочой и калом.

Клиническая практика
Эффект лечения диабетической нейропатии наблюдается при приеме любого ТЦА, и препятствием являются только побочные эффекты. ТЦА разделяются на две категории — вторичные амины (амитриптилин, имипрамин) и третичные амины (нортриптилин, десипрамин). В то время как механизмы действия этих групп препаратов совпадают, побочные эффекты у них проявляются по-разному. Вторичные амины дают заметно меньшую частоту побочных эффектов по сравнению с третичными, и потому им отдается преимущество в лечении диабетической нейропатии.
Эффективность ТЦА зависит от достигнутой концентрации в плазме крови, и при этом устранение боли наступает раньше (через несколько дней), чем проявляется их антидепрессивный эффект. Однако треть больных не может их принимать из-за побочных эффектов. Для уменьшения побочных эффектов рекомендуется начать их прием с минимальной дозы перед сном (например, 10—25 мг амитриптилина) с дальнейшим постепенным ее увеличением.
Больные с суицидальными мыслями должны тщательно мониторироваться при приеме этих препаратов, так как они высоко токсичны и могут вызвать смерть при неадекватном приеме. У пожилых больных эти препараты могут вызвать спутанность сознания, делирий и острую деменцию. Не рекомендуется использовать во время беременности и кормления грудью. Рекомендуется титровать дозу, что может занять несколько недель или месяцев, пока не будет достигнута цель лечения. ТЦА могут приниматься с другими препаратами для лечения диабетической нейропатии — прегабалин и габапентин.

Анестетики
При нейропатической боли возможно и применение местных обезболивающих препаратов, лидокаиновой или капсацициновой мази.

Лидокаин (Lidocaine)


Фармакология
Эффект от местного применения лидокаина наступает через 5—15 мин. В крови при этом его концентрация составляет 1/10 от той, что влияет на деятельность сердца, и потому в отношении сердечной деятельности местное применение лидокаина безопасно. Метаболизм осуществляется в печени, а выводится через почки.
Клиническое применение. В ряде клинических исследований была доказана эффективность лидокаина в лечении диабетической нейропатии — повышается качество жизни и снижается негативное влияние нейропатии, позволяющее больному вести активный образ жизни. Лидокаиновые аппликации могут использоваться в дополнение к пероральным обезболивающим средствам и не рассматриваются как терапия первого выбора, так как менее эффективны по сравнению с пероральными средствами и используются в настоящее время нечасто.
Побочные эффекты связаны главным образом с местным раздражением и депигментацией кожи.

 

Тактика лечения нейропатической боли

Несмотря на то что во многих исследованиях была убедительно доказана эффективность вышеприведенных препаратов по сравнению с плацебо, в реальной клинической практике устранить диабетическую нейропатическую боль не просто, и требуется достаточно много терпения больного и врача, чтобы оптимизировать лечение боли. В целом .болевая форма нейропатии лечится пока еще недостаточно эффективно.
Витамины и другие пищевые добавки не оказывают существенного эффекта, если боль не связана с недостатком витаминов или алкоголизмом. Эффективность простых анальгетиков, таких, как парацетамол или нестероидные противовоспалительные средства, не получила подтверждения при мета-анализе, но вместе с тем в клинической практике они время от времени назначаются. Анальгетики второй линии (Трамадол) в такой же степени эффективны, как и трициклические антидепрессанты. Начальная доза трамадола составляет 50 мг 2 раза в день и может быть увеличена до 200 мг 2 раза в день, но длительное лечение сопровождается обычными для опиатов последствиями — зависимость и снижение эффективности.
Антидепрессанты используются в связи с их анальгезирующим действием, среди которых ингибитор обратного захвата серотонина и норадреналина (симбалта) используется чаще, так как имеют меньше побочных эффектов и проще дозируются, но менее эффективны по сравнению с трици-клическими. Субдепрессивные дозы амитриптилина эффективно снимают нейропатическую боль — начинают с 10 мг на ночь и повышают до максимальной 100 мг/сутки. Они плохо переносятся в больших дозах, на которых развивается анти-холинергический синдром (потеря сознания, галлюцинации). Они также могут вызвать нарушение деятельности сердца (блокада сердца, вентрикулярные экстрасистолы, удлинение зубца QT), что требует периодического ЭКГ-исследования.
Обычные противосудорожные средства (карбамазепин, фенитоин) эффективны, но требуется тщательная титрация дозы, и обычно они очень плохо переносятся. Центрально действующие антагонисты гамма-аминобутировой кислоты (GABA) габапентин и прегабалин по эффективности занимают промежуточное место между трициклическими антидепрессантами и ингибитором обратного захвата серотонина и норадреналина (Симбалта). Спектр доз габапентина очень широкий, и лечение начинается с дозы 300 мг/сут. и затем постепенно повышается до 2,4 г/сут. Побочные эффекты при этом наблюдаются в 10—20% случаев, что часто приводит к прекращению лечения, несмотря на эффективность. Прегабалин обычно эффективен в дозе 150—300 мг/сут. и может быть увеличен до дозы 600 мг/сут. Из-за побочных эффектов титрация дозы должна быть очень постепенной, а не в течение нескольких дней.
Часто приходится комбинировать препараты. Можно предложить следующую трехступенчатую тактику лечения диабетической нейропатической боли.

www.sweli.ru